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Raftlin1向RORγt募集磷脂，促進Th17細胞的確定驅動致病性。鳴謝:uux.cn/自然通訊(2023)。性腸DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的研究炎癥因素地球uux.cn）據UT西南醫學中心：UT西南醫學中心的研究人員發現了一種細胞內機制，可以將保護性腸道細胞轉化為疾病驅動的確定驅動致病細胞，這一發現可能會改善炎癥性腸病(IBD)患者的性腸治療方法。
發表在《自然通訊》上的研究炎癥因素這項研究定義了一種機制，通過這種機制，確定驅動IBD患者腸道中的性腸健康細胞——即Th17細胞——受到損害，產生炎癥，研究炎癥因素導致腹痛、確定驅動腹脹和其他癥狀，性腸以及潛在的研究炎癥因素嚴重長期并發癥。
“Th17細胞對于維持腸道屏障的確定驅動完整性和抵御細菌和病毒是必不可少的。但在IBD患者身上，性腸它們會變得致病，產生疾病背后的炎癥，”研究負責人Venuprasad Poojary博士說，他是消化和肝病部門的內科和免疫學副教授。“通過我們的研究，我們現在對將保護性Th17細胞轉化為致病、致病、炎癥性Th17細胞的細胞內過程有了更好的理解。”
在小鼠中的研究發現，隨著IBD的發展，一種稱為Raftlin1的脂質相互作用蛋白與RORγt結合，rorγt是Th17細胞中的一種轉錄因子。一旦到位，Raftlin1吸引體內的磷脂與RORγt結合，最終使Th17細胞致病。
這項研究建立在Poojary博士和他的實驗室進行的其他與IBD相關的細胞研究的基礎上。
Poojary博士說:“確定Raftlin1在促進磷脂與RORγt結合中的作用，是我們理解Th17細胞的不同和相反功能的重要一步。”“這是一個重要的發現，因為Th17靶向治療在一些自身免疫性疾病中顯示出有希望的結果。由于約三分之一的IBD病患者對現有的治療方法沒有反應，因此非常需要能夠有效治療該病的新藥。”
超過300萬美國人患有IBD，其中克羅恩病和潰瘍性結腸炎是最常見的形式。雖然這種疾病類似于腸易激綜合征(IBS)，但IBD患者的癥狀是由胃腸道炎癥引起的，通過結腸鏡檢查進行診斷。這種炎癥會永久性損傷腸道，在全身范圍內產生嚴重的并發癥，并使患者面臨更高的結腸癌風險。
“這些發現可以作為控制IBD和其他疾病中Th17介導的炎癥的治療策略的平臺，”Poojary博士說。
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